• EAF1 (ELL [once diez y nueve lisina-rico leucemia gen] asociado factor 1)
• SDCBP/Synthenin-1 (Sindecano-binding proteína)
• RNF19B (ring finger proteína 19B)

Cuanto mayor fue su expresión, mayor fue el riesgo de enfermedad en la cohorte estudiada.

Todos los genes están involucrados de diferentes maneras en diferentes procesos inflamatorios. EAF1 interviene regulatoriamente en la vía de señalización Wnt/ß-Catenina, mientras que SDCBP activa vías de señalización proinflamatorias, como la vía NF-?B, y juega un papel en la migración de macrófagos o la angiogénesis. RNF19B se expresa en células hematopoyéticas, como células asesinas naturales, células T CD8⁺/CD4⁺ y monocitos.

Impacto en la infiltración de leucocitos

La hipótesis inflamatoria en relación con la depresión también se conoce como teoría de monocitos/macrófagos, ya que estas líneas celulares son una fuente importante de citocinas inflamatorias.

El análisis de 22 células inmunes diferentes de cada muestra mostró un número significativamente mayor de monocitos en los pacientes con AR (p<0,0001) y en los pacientes con trastornos depresivos graves (p<0,01) en comparación con los controles correspondientes. Además, se identificaron asociaciones significativas con ciertos subgrupos de células inmunes (neutrófilos, células T CD8⁺/CD4⁺, células dendríticas mieloides) con EAF1, SDCBP y RNF19B. Sin embargo, estas correlaciones se demostraron con mayor frecuencia en la AR que en los trastornos depresivos graves.

Relevancia clínica del estudio

Mediante métodos bioinformáticos, se pueden estudiar simultáneamente una gran cantidad de genes y su asociación con enfermedades. Esto permite una detección eficaz de nuevos biomarcadores.

En el presente estudio, se pudieron identificar tres genes inmunoasociados en un pequeño grupo de pacientes que estaban asociados tanto con la artritis reumatoide como con los trastornos depresivos graves. Estos resultados no solo proporcionan una posible explicación para la frecuente comorbilidad entre la depresión y la artritis reumatoide, sino también posibles mecanismos moleculares en los que ambas enfermedades aumentan mutuamente la morbilidad. Además, refuerza la teoría inflamatoria de la patogénesis de la depresión. Sin embargo, se necesitan estudios más grandes y específicos para confirmar estos resultados de manera clínica.