Última Información



¿Existe una conexión entre la artritis reumatoide y la depresión?

VADEMECUM - 25/07/2023  TERAPIAS

La comorbilidad frecuentemente observada entre la artritis reumatoide y los trastornos depresivos graves puede tener causas genéticas. Los análisis bioinformáticos identificaron tres posibles candidatos inmunoasociados.

 

 


La depresión es la afección acompañante más común en la artritis reumatoide (RA). En comparación con las personas sanas, los pacientes con RA tienen un riesgo un 47% mayor de desarrollar trastornos depresivos graves [1]. Los pacientes afectados por ambas enfermedades informan síntomas muy similares, como fatiga, pérdida de apetito, dolor o trastornos del sueño [2]. Esto dificulta un diagnóstico diferenciado.

Además, el diagnóstico de trastornos psiquiátricos generalmente se basa en criterios subjetivos basados ??en observaciones y comportamientos de los pacientes, así como en cuestionarios [3]. Además, actualmente no hay un marcador biológico clínicamente robusto para el diagnóstico de la depresión. Aunque se han descrito los microARNs como posibles biomarcadores, todavía no están establecidos en la práctica clínica cotidiana [4,5].

Además, estudios recientes discuten la hipótesis de la inflamación como posible mecanismo patogénico en relación con la depresión [2,6,7]. Y también en la artritis autoinmune mediada por RA, los mecanismos inflamatorios desempeñan un papel.

Bioinformática y aprendizaje automático como herramientas científicas

Utilizando análisis bioinformáticos con datos de tres bases de datos en línea diferentes, así como dos métodos diferentes de aprendizaje automático, los iniciadores del estudio examinaron las asociaciones entre RA y trastornos depresivos graves [8]. Se incluyeron 250 pacientes / 33 controles con RA y 18 pacientes / 18 controles con trastornos depresivos graves.

Se examinaron asociaciones tanto a nivel genético como en relación con la inflamación local.

Identificación de factores genéticos

De más de 2.000 genes, se pudieron identificar tres genes inmunoasociados que estaban significativamente hiperregulados tanto en RA como en trastornos depresivos graves, en varios pasos:

https://www.medizin-aspekte.de/depression-rheumatoide-arthritis-genetische-marker_52790_2.html

  • EAF1 (ELL [once diez y nueve lisina-rico leucemia gen] asociado factor 1)
  • SDCBP/Synthenin-1 (Sindecano-binding proteína)
  • RNF19B (ring finger proteína 19B)

Cuanto mayor fue su expresión, mayor fue el riesgo de enfermedad en la cohorte estudiada.

Todos los genes están involucrados de diferentes maneras en diferentes procesos inflamatorios. EAF1 interviene regulatoriamente en la vía de señalización Wnt/ß-Catenina, mientras que SDCBP activa vías de señalización proinflamatorias, como la vía NF-?B, y juega un papel en la migración de macrófagos o la angiogénesis. RNF19B se expresa en células hematopoyéticas, como células asesinas naturales, células T CD8+/CD4+ y monocitos.

Impacto en la infiltración de leucocitos

La hipótesis inflamatoria en relación con la depresión también se conoce como teoría de monocitos/macrófagos, ya que estas líneas celulares son una fuente importante de citocinas inflamatorias.

El análisis de 22 células inmunes diferentes de cada muestra mostró un número significativamente mayor de monocitos en los pacientes con AR (p<0,0001) y en los pacientes con trastornos depresivos graves (p<0,01) en comparación con los controles correspondientes. Además, se identificaron asociaciones significativas con ciertos subgrupos de células inmunes (neutrófilos, células T CD8+/CD4+, células dendríticas mieloides) con EAF1, SDCBP y RNF19B. Sin embargo, estas correlaciones se demostraron con mayor frecuencia en la AR que en los trastornos depresivos graves.

Relevancia clínica del estudio

Mediante métodos bioinformáticos, se pueden estudiar simultáneamente una gran cantidad de genes y su asociación con enfermedades. Esto permite una detección eficaz de nuevos biomarcadores.

En el presente estudio, se pudieron identificar tres genes inmunoasociados en un pequeño grupo de pacientes que estaban asociados tanto con la artritis reumatoide como con los trastornos depresivos graves. Estos resultados no solo proporcionan una posible explicación para la frecuente comorbilidad entre la depresión y la artritis reumatoide, sino también posibles mecanismos moleculares en los que ambas enfermedades aumentan mutuamente la morbilidad. Además, refuerza la teoría inflamatoria de la patogénesis de la depresión. Sin embargo, se necesitan estudios más grandes y específicos para confirmar estos resultados de manera clínica.


Autor: Dr. Katharina Urschel

Fecha: 25.07.2023

Fuente:

https://www.medizin-aspekte.de/depression-rheumatoide-arthritis-genetische-marker_52790_2.html

  1. Dougados et al. (2014): Prevalencia de comorbilidades en artritis reumatoide y evaluación de su seguimiento: resultados de un estudio internacional transversal (COMORA). Anales de las enfermedades reumáticas, DOI: 10.1136/annrheumdis-2013-204223
  2. Nerurkar et al. (2019): Artritis reumatoide y depresión: una perspectiva inflamatoria. The Lancet Psychiatry, DOI: 10.1016/S2215-0366(18)30255-4
  3. Kapur S, Phillips AG, Insel TR. (2012): ¿Por qué ha tardado tanto la psiquiatría biológica en desarrollar pruebas clínicas y qué hacer al respecto? Psiquiatría molecular, DOI: 10.1038/mp.2012.105
  4. Roy B, Ochi S, Dwivedi Y., (2023): Potencial de los miRNAs circulantes como marcadores moleculares en trastornos del estado de ánimo y comportamiento suicida asociado, Revista internacional de ciencias moleculares, DOI: 10.3390/ijms24054664
  5. Li et al. (2023): Valor diagnóstico de los microARN para la depresión: una revisión sistemática y metaanálisis, Revista de investigación psiquiátrica, DOI: 10.1016/j.jpsychires.2022.11.028
  6. Beurel E, Toups M, Nemeroff CB. (2020): La relación bidireccional de la depresión y la inflamación: doble problema. Neurona DOI: 10.1016/j.neuron.2020.06.002
  7. Wiedlocha et al. (2018): Efecto del tratamiento antidepresivo en los marcadores de inflamación periférica: un metaanálisis. Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica, DOI: 10.1016/j.pnpbp.2017.04.026
  8. Jiang et al. (2023): Identificación de características genéticas comunes de artritis reumatoide y trastorno depresivo mayor mediante análisis bioinformático y aprendizaje automático. Fronteras en inmunología, DOI: 10.3389/fimmu.2023.1183115
Enlaces de Interés
Entidades:
Vademecum Internacional
Vidal Vademecum Spain
 
Indicaciones:
Artritis reumatoide
  • volver al listado