CORASPIR^®

Ácido Acetilsalicílico

CORASPIR^® por su efecto sobre la adhesividad plaquetaria a dosis bajas está indicado como antiagregante plaquetario y como profiláctico en padecimientos vasculares de origen trombótico como tromboflebitis venosa y arterial, y en la prevención del infarto del miocardio, ataques isquémicos. A dosis mayores se emplea como Analgésico y Antipirético para el tratamiento de todos aquellos casos que se acompañen de dolor y fiebre.

La formulación de acetil salicilato de lisina ha revolucionado el empleo del ácido acetil salicílico, que es poco soluble, tiene muchas incompatibilidades químicas y sólo puede tomarse en forma sólida, mientras que la lisina lo hace más soluble, permitiendo una mayor absorción del principio activo. La lisina es un aminoácido esencial que permite la rápida absorción del ácido acetil salicílico a nivel gástrico, actuando como transportador (ligando) para evitar el contacto prolongado del acido acetil salicílico con la mucosa gástrica.
Ingerido por vía oral CORASPIR^® se absorbe principalmente en el intestino delgado, en 30 minutos se encuentra ya en suero sanguíneo alcanzando sus valores máximos en 2 horas. La absorción varía dependiendo del pH de las superficies mucosas y del tiempo de vaciamiento gástrico y se efectúa por difusión pasiva, principalmente de las moléculas liposolubles no disociadas a través de las membranas gastrointestinales; por esto, está bajo la influencia del pH gástrico. La presencia de alimentos demora la absorción del ácido acetil salicílico.
Se distribuye en casi todos los tejidos del organismo principalmente por procesos pasivos dependientes del pH; atraviesa la barrera hematoencefálica lentamente debido a que una gran fracción del ácido acetil salicílico se encuentra ionizada; sin embargo, cruza fácilmente la barrera placentaria.
El ácido acetil salicílico se absorbe principalmente como tal, pero es hidrolizado rápidamente por las estearasas de la mucosa gastrointestinal y del hígado. Los volúmenes de distribución que alcanza son aproximadamente de 160 ml/Kg de peso. Debido a que se hidroliza rápidamente, la concentración excede de 20 mcg/ml con las dosis terapéuticas comunes.
Se une a las proteínas plasmáticas en menos de 80 - 90%, especialmente a la albúmina, a la que acetila por una reacción con el grupo amino de la lisina. La vida media del ácido acetil salicílico es aproximadamente de 15 minutos. La biotransformación del ácido acetil salicílico tiene lugar principalmente en el retículo endoplasmatico y mitocondrias hepáticas. Los metabolitos principales son el ácido salicilúrico, el glucurónido fenólico y el acil glucurónido. De este modo, su eliminación se ve influida por los cambios en la filtración glomerular y el pH urinario, ya que con pH bajo una gran fracción del ácido acetil salicílico no está ionizada y retrodifunde fácilmente; el flujo urinario elevado, reduce la retrodifusión tubular. El mecanismo de acción del ácido acetil salicílico se debe a la inhibición de la producción enzimática de prostaglandinas.
Desde hace tiempo se ha establecido que todos los tipos de células de mamíferos, con excepción del eritrocito tienen enzimas microsomales para la síntesis de prostaglandinas; pero no almacenan estas sustancias, por ello su liberación depende de la biosíntesis en el momento. Todos los fármacos tipo acido acetil salicílico inhiben la biosíntesis y liberación de las prostaglandinas en cada célula. El ácido acetil salicílico inhibe la conversión del ácido araquidónico en la prostaglandina PGE, reacción que es catalizada por la ciclooxigenasa por medio de la acetilación de una serina en el sitio activo de la enzima en forma irreversible.

No se utilice en Influenza ni Varicela ya que su uso se ha asociado al Síndrome de Reye en niños menores de 14 años, en personas hipersensibles al ácido acetil salicílico, al ibuprofeno, al naproxeno o a otros antiinflamatorios no esteroides, ni pacientes con úlcera péptica activa.
Pacientes embarazadas, sobre todo durante el último trimestre de la gestación.
Pacientes que están bajo tratamiento con anticoagulantes. Pacientes con hipoprotrombinemia y tendencia hemorragípara.

El ácido acetil salicílico tiene poco efecto sobre la función renal normal, sin embargo, reduce el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular en pacientes que están hipovolémicos. Su uso crónico puede causar nefropatía hasta llegar a Insuficiencia Renal irreversible. En individuos con intolerancia, pueden presentarse síntomas que varían de una rinitis vasomotora con profusa secreción acuosa hasta el colapso vasomotor total. Evidencias epidemiológicas sugieren la asociación del uso de ácido acetil salicílico en niños con problemas de Varicela, Influenza A o B y aparición de Síndrome de Reye.

Se ha observado que el peso al nacer de los hijos de las usuarias crónicas es menor que el de los productos de madres que no lo ingieren en forma crónica. Por otro lado, la ingesta de este medicamento durante el último trimestre de la gestación ha ocasionado parto prolongado, hemorragia postparto, cierre intrauterino del conducto arterioso y otras complicaciones. Por lo que no debe ser utilizado durante el embarazo ni la lactancia.

El efecto adverso más frecuente es la propensión a inducir ulceración gástrica o intestinal debido fundamentalmente a la irritación local que provoca y a la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas gástricas que inhiben la secreción ácida por el estómago y promueven la secreción mucosa citoprotectora por el intestino. Otros de sus efectos también dependientes de la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas endógenas incluyen disturbios de la función plaquetaria consistentes en el bloqueo de la formación de tromboxano A2 por la plaqueta, un potente agente agregante con lo que aumenta el tiempo de sangrado. La prolongación de la gestación y del trabajo de parto se debe a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas de la serie E y F, que son agentes uterotrópicos y aumentan notablemente en las horas que proceden al parto.
Raramente se presenta hemorragia gástrica, hipersensibilidad y trombocitopenia.

Administrado simultáneamente con sulfonilureas, aumenta su poder hipoglucemiante. Puede desplazar de su unión a las proteínas al Metotrexate, a los anticoagulantes y a la Furosemida. Disminuye la absorción de la Indometacina. El bicarbonato reduce los niveles sanguíneos de CORASPIR^®.

Produce ligero aumento del tiempo de coagulación en forma transitoria sin alterar los valores de protrombina ni azoemia. Aunque es un antiagregante plaquetario, no modifica el número de glóbulos rojos, blancos ni plaquetas.

No se ha demostrado que el ácido acetil salicílico cause problemas de carcinogénesis ni mutagénesis.

Vía de administración: Oral, disuélvase previamente en agua.
La dosis en el adulto varía de acuerdo a la especialidad en la que se prescribe, vigilando la tolerancia y respuesta del paciente.
Cardiología: para la prevención del infarto del miocardio, la dosis de un sobre diario de 100 mg puede ser suficiente, en otros pacientes podrá ser necesario un sobre diario de 160 mg ó 300 mg. Como profiláctico en padecimientos vasculares periféricos como tromboflebitis o flebotrombosis, se recomienda un sobre de 100 mg al día, pudiendo aumentar hasta 3 ó 4 sobres administrados cada 6 u 8 horas. En pacientes con problemas vasculares periféricos puede sustituirse por sobres de 160 ó 300 mg.
Reumatología: como dosis promedio se recomiendan dos sobres de 300 mg por la mañana, tres sobres a medio día y dos por la tarde dependiendo del caso.
Medicina General: 3 a 4 sobres de 300 mg al día en dosis repartidas cada 6 a 8 horas.
Pediatría: en los niños la dosis se determina a razón de 1.5 g/m² de superficie corporal. Para comodidad de manejo se recomienda la siguiente posología:
De 2 a 3 años de edad: 3 a 4 sobres de 100 mg por día.
De 4 a 7 años de edad: 1a 4 sobres de 160 mg por día.
De 8 años en adelante 1 a 4 sobres de 300 mg por día.
Esta es la dosis total por día, repartida en tres o cuatro tomas no debiendo exceder de 5 días de uso continuo.

La intoxicación por ácido acetil salicílico se caracteriza por perturbación del equilibrio ácido-base, consistente en una combinación de acidosis respiratoria y metabólica; existe hiperventilación, oliguria, sudoración y fiebre. También provoca perturbaciones sobre el SNC que consisten en cefalea, mareos, acufenos, somnolencia y confusión mental que van aumentando a medida que avanza el envenenamiento hasta llegar a la depresión, estupor y coma. Puede existir colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria y a veces convulsiones con asfixia y edema pulmonar. La muerte se debe generalmente a insuficiencia respiratoria tras un periodo de inconciencia. El tratamiento es en gran parte sintomático. Debe retirarse el ácido acetil salicílico en sospecha de intoxicación. El paciente debe hospitalizarse, sobre todo los niños. Su absorción del tracto gastrointestinal puede reducirse con emesis, lavado gástrico y/o administración de carbón activado. Los riesgos mortales inmediatos son la hipertermia y la deshidratación por lo que es necesaria la rápida administración de líquidos intravenosos con el objeto de asegurar el mantenimiento de la función renal. Deben tomarse medidas para liberar al organismo del salicilato, como diuresis forzadas, exsanguineotransfusión, diálisis, etc. Sobre todo, en los pacientes en los que el cuadro clínico empeora pese a un tratamiento por lo demás apropiado.

Caja con 15 y 30 sobres de 100 mg, 160mg ó 300mg.

Consérvese a no más de 25°C para 100 mg y 160 mg.
Consérvese a no más de 30°C para 300 mg.

Literatura exclusiva para médicos.
No se deje al alcance de los niños.
Su venta requiere receta médica.
No se administre durante el embarazo y lactancia.
Reporte las sospechas de reacción adversa a los correos: [email protected] y [email protected]

Reg. No. 84229 SSA IV
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