BRAXAN^MR

AMIODARONA

Braxan^® (Clorhidrato de amiodarona) es un antiarrítmico indicado en la prevención de las crisis de angina de pecho y en la prevención y supresión de la taquicardia auricular y supraventricular paroxísticas o permanentes. También se le utiliza en el tratamiento del flutter auricular recidivante y ventricular y en el síndrome de preexcitación (Wolf Parkinson White) y en el síndrome de bradicardia- taquicardia.

La amiodarona es un derivado benzofuránico yodado, estructuralmente relacionado a la tiroxina, que ejerce su efecto vasodilatador coronario y simultáneamente disminuye la resistencia periférica así como la frecuencia de la contractilidad miocárdica, lo cual contribuye a restablecer el equilibrio en la oxigenación. Tiene propiedades antiarrítmicas que se atribuyen a su acción de alargar la duración del potencial de acción y del período refractario de aurículas, ventrículos y nodo auriculoventricular y el sistema de conducción especializado, disminuyendo la frecuencia sinusal en 12 a 15%. Frena la actividad simpática al nivel de los receptores alfa y beta. Sus efectos hemodinámicos incluyen bradicardia, caída en la resistencia vascular periférica y coronaria y un incremento en el gasto cardiaco. Disminuye la frecuencia e intensidad de ataques anginosos y del consumo de nitroglicerina después de administrarse por vía oral durante tres o cuatro semanas.
Se puede utilizar con seguridad en enfermos graves que cursan con insuficiencia cardiaca congestiva o infarto de miocardio, ya que produce pocos efectos cardiacos indeseables. Además, tiene un amplio espectro de actividad a todos los niveles del corazón y es el antiarrítmico con mejor eficiencia general, tanto si el mecanismo de la arritmia es de reentrada como por foco ectópico, principalmente en arritmias graves y refractarias a otros tratamientos. En casos rebeldes de taquicardias ventriculares recidivantes conviene asociarla con quinidina.
Braxan^® (clorhidrato de amiodarona) incrementa el aporte de oxígeno al miocardio por aumento del débito coronario. Reduce el consumo de oxígeno, disminuye la frecuencia cardiaca y abate las resistencias periféricas. Frena sin bloquear las reacciones adrenérgicas, actuando así directamente sobre el factor desencadenante de la crisis anginosa.

La amiodarona se absorbe adecuadamente por vía oral. Se distribuye en todo el organismo y lo hace selectivamente en piel, cornea, músculos, tejido adiposo y pulmones. Se une en un 96% a las proteínas. Como su absorción es lenta y variable, da lugar a niveles sanguíneos generalmente bajos. Su latencia oral es de 1 a 12 semanas y la duración de su efecto se prolonga (7- 50 días). Se biotransforma en el hígado. Se desconoce su mecanismo exacto, pero lo hace más lentamente en el adulto que en el niño.
La amiodarona bloquea la conversión periférica de tiroxina a triyodotironina y resulta en un incremento en la reversión de triyodotironina y por consiguiente, se sugiere que la concentración de triyodotironina en el suero está relacionada con la eficacia y toxicidad de la amiodarona. El sitio preciso donde se realiza éste mecanismo se desconoce.
El yodo que contiene es deshalogenado y eliminado por el riñón, el resto se elimina por vía digestiva. tiene amplio margen de seguridad. Su vida media no ha sido determinada, aunque se ha estimado que la concentración corporal disminuye de 16 a 34 % después que el medicamento se ha suspendido durante 30 días. Su almacenamiento permite explicar la persistencia de su efecto antiarrítmico después de 30 a 45 días de que se ha suspendido su administración oral; a largo plazo se ha notado un efecto marcadamente acumulativo y una vida media prolongada de 15 a 50 días. El principal metabolito es el desmetilamiodarona pero se desconoce su actividad antiarrítmica. No se ha establecido completamente una concentración terapéutica efectiva; se sugiere que concentraciones plasmáticas entre 1.0 y 2.5 mg/L son necesarias para lograr su eficacia y evitar su toxicidad.
La biodisponibilidad de la amiodarona es baja y variable: del 35 al 65% de la dosis. según algunos autores es del 20 al 80%. Su máxima concentración plasmática se alcanza de 3 a 7 horas y su acción se manifiesta de 2 días a 3 semanas después del inicio de administración. Los niveles terapéuticos plasmáticos guardan una relación menos consistente con la eficacia y toxicidad que los niveles de rT3 y son de 1 a 3.5 mg.
La dosis letal media (DL50) es de diez veces mayor que la dosis terapéutica en la administración intravenosa y aún mayor por vía oral.
Se excreta menos del 1% de una dosis en forma inalterada por orina. Los niveles de aclaramiento de la amiodarona son de 0.10 a 0.77 L/min.

Está contraindicada en el distiroidismo, además cuando hay trastornos específicos de la conducción interauricular como son: Bloqueo sinoauricular, bradicardia sinusal, bloqueo A-V de cualquier grado, a menos que se implante un marcapaso, porque produce asistolia. No debe usarse en bloqueo trifascicular, no cuando hay antecedentes de síncope o colapso vascular e hipotensión arterial. Sin embargo la puede usar el especialista en medio hospitalario si dispone de equipo de estimulación eléctrica del corazón.

Se aconseja no exponerse al sol o protegerse de él durante el tratamiento. En los pacientes con antecedentes tiroideos, personales o familiares, el tratamiento que se imponga será administrado con precaución a dosis mínimas y bajo estricta vigilancia clínica y biológica.

La amiodarona cruza la placenta y se ha causado bradicardia en recién nacidos de madres tratadas. Es secretada en la leche materna en concentraciones equivalentes a las encontradas durante el mantenimiento con dosis bajas. Por lo anterior se aconseja suprimir la lactancia si la madre está en tratamiento y no se recomienda su empleo durante el embarazo.

En dosis terapéuticas produce debilidad, temblor, síndrome cerebral (depresión, insomnio, pesadillas, alucinaciones, cefaleas, nerviosismo), sensación de vértigo, malestar o dolor epigástrico, náusea, vómito y constipación. Su uso crónico puede ocasionar fotosensibilidad, pigmentación cutánea y corneal. También se ha reportado neuropatía periférica, fotofobia, halo visual y coloreado y disminución, de la agudeza visual. Disfunción tiroidea, ya sea hipotiroidismo o mixedema, así como temblores pseudoparkinsonianos. Ocasionalmente ha producido neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis pulmonar, depresión medular y ataques isquémicos transitorios.
De los efectos dermatológicos, la fotosensibilidad es el más frecuente, variando desde la tendencia al bronceado hasta el enrojecimiento en las áreas expuestas al sol. Estos cambios mejoran al reducir la dosis o aplicar cremas protectoras. La fotosensibilidad puede ser precoz (manifestándose en las primeras semanas como rash eritematoso que resuelve espontáneamente sin suspender el medicamento, o bien tardía a los 2 o más años y se presenta como pigmentación de color gris azulado, que aún es evidente a los 6 ó 12 años después de la suspensión del tratamiento).
En relación con dosis elevadas de amiodarona se puede observar elevaciones de las enzimas hepáticas sin signos clínicos de disfunción hepática. Estas elevaciones son fluctuantes y no obligan a la suspensión del medicamento. Ocasionalmente puede producirse náusea, vómito o constipación.

Los niveles plasmáticos de digoxina se elevan durante el tratamiento con amiodarona aumentando el riesgo de intoxicación digitálica, por lo que se debe reducir la dosis de digoxina a la mitad. La amiodarona potencia los efectos de los anticoagulantes orales, el tiempo de protrombina se prolonga elevando el riesgo de hemorragia, dicha interacción persiste incluso más de 4 meses tras la supresión de la administración de la amiodarona debido a su larga vida media. Es aconsejable reducir al anticoagulante a las 1/2 o 1/3 parte de la dosis habitual.
La amiodarona interacciona con la quinidina, procainamida, flecainida, propafenona, disopiramida, y mexiletina elevando sus concentraciones plasmáticas, alargando el QT y ocasionando un riesgo de taquicardia helicoidal.
En pacientes con bloqueo A-V, enfermedad del nodo sinusal o en asociación con betabloqueadores adrenérgicos, verapamil y diltiazem, la combinación con amiodarona ocasiona efectos aditivos que pueden deprimir aún más la función sinusal o empeorar el bloqueo A-V. Con la asociación con anestésicos generales se ha descrito hipotensión y bradicardia resistentes a la atropina.

Durante el tratamiento con amiodarona, se ha encontrado en algunos pacientes que los niveles séricos se aminotransferasa se ven elevados y permanecen así meses después de descontinuar el tratamiento. Lo mismo se ha observado con los niveles séricos de creatinina.
La amiodarona puede interferir con las pruebas funcionales tiroideas.

No se han reportado alteraciones en éste sentido; pero en virtud de que la amiodarona cruza la barrera placentaria se recomienda no utilizarla en mujeres embarazadas o en etapa de la lactancia.

Dosis de impregnación: 200 mg 3 veces al día, tomadas con los alimentos, durante dos semanas.
Dosis de mantenimiento: de 100 a 400 mg cada 24 hs, durante cinco días de cada semana.
Vía de administración: oral.

En el caso de sobredosis o ingesta accidental debe realizarse vaciamiento gástrico por aspiración y lavado gástrico. Se ha recomendado tratar la bradicardia con estimulantes beta del tipo isoprenalina.

Caja con 20 Tabletas de 200 mg

• - Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

• - No se use en el embarazo. (LOGO)
• - El empleo de éste medicamento puede producir fotosensibilización.
• - No se deje al alcance de los niños

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