Captopril + acetilsalicílico ácido

lactancia: evitar
lactancia: evitar

Sistema cardiovascular  >  Agentes activos sobre el sistema renina-angiotensina  >  Inhibidores ECA, asociaciones  >  Inhibidores de la ECA, otras combinaciones


Mecanismo de acción
Captopril + acetilsalicílico ácido

Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona, al inhibir la transformación de angiotensina I en angiotensina II (potente vasoconstrictor) evitando así que estimule la secreción de aldosterona, y por ende la retención de sodio y de líquidos. El daño celular del músculo liso de las arterias coronarias humanas desencadena la producción de niveles de factor tisular circulante. La exposición de factor tisular en los sitios de daño vascular, aumenta la generación de trombina local, la cual es un poderoso agente agregante de plaquetas, aun a bajas concentraciones. Captopril reduce el factor tisular, por lo cual tiene un efecto antiagregante plaquetario indirecto que actúa selectivamente cuando hay daño endotelial. Como IECA interfiere con la degradación de la bradicinina propiciando que ésta eleve su concentración en plasma, y favoreciendo su acción relajante de músculo liso (vasodilatación) coadyuvando con esto al control de la HTA. Bajas dosis de AAS (menos de 100 mg/día) inhiben selectivamente la síntesis de tromboxano A2, sin afectar apreciablemente las prostaglandinas vasodilatadoras, lo cual previene la agregación plaquetaria y por lo mismo fenómenos tromboembólicos. En conclusión son favorecedores de la vasodilatación (prostaciclina y PGE2, bradicinina); antitrombóticas (prostaciclina), inhibidores de vasoconstricción (tromboxano A2), disminuyen el factor tisular con lo que indirectamente se manifiesta el efecto antiagregante plaquetario.

Indicaciones terapéuticas
Captopril + acetilsalicílico ácido

HTA; en individuos que han padecido infartos previos, contribuye a evitar problemas trombolíticos; en ICC en cualquier etapa; en pacientes diabéticos con glomerulopatía; en aquellos pacientes con riesgo de un estado terminal de su padecimiento.

Posología
Captopril + acetilsalicílico ácido

Contraindicaciones
Captopril + acetilsalicílico ácido

En pacientes con hipersensibilidad a este producto o a cualquier otro IECA; embarazo; niños y adolescentes en ind. de infecciones virales con o sin fiebre (riesgo de síndrome de Reye); en caso de hipersensibilidad a salicilatos; lactancia.

Advertencias y precauciones
Captopril + acetilsalicílico ácido

En enf. renal: particularmente pacientes con estenosis arterial renal severa, han desarrollado aumentos en BUN y creatinina sérica después de la reducción de la presión sanguínea con captopril. Puede ser necesaria la disminución de la dosis de captopril. Es posible que algunos pacientes no normalicen la presión sanguínea y así mantengan una perfus. renal adecuada; en hipercaliemia: algunos pacientes tratados con IECA, tienen mayor propensión como son aquellos con insuf. renal, diabetes mellitus, los que reciben concomitantemente diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio, o algunos otros medicamentos asociados a elevación del potasio sérico (por ejemplo, heparina); en cirugía/anestesia: en pacientes en quienes se realiza cirugía mayor y son sometidos a anestesia con agentes que producen hipotensión, el captopril bloquea la formación de angiotensina II secundaria a la liberación compensatoria de la renina. Si se presenta hipotensión y se considera que es debida a este mecanismo, se puede corregir mediante expansión de volumen; en insuf. cardiaca: durante el tto a largo plazo con captopril aproximadamente 20% de los pacientes desarrollan elevaciones estables de urea y creatinina sérica mayores de 20% por arriba de lo normal o de la línea basal durante el tto a largo plazo con captopril; en pacientes con enf. de la colágena o que están expuestos a otros fármacos que se sabe afectan a las células blancas o la respuesta inmune, particularmente cuando está afectada la función renal, el captopril se debe usar solamente después de una evaluación de riesgos y beneficios, utilizándolo con prec. Todos los pacientes tratados con captopril se les debe pedir que informen cualquier signo de infección (por ejemplo, faringitis, fiebre). Si se sospecha una infección debe hacerse, cuanto antes, una cuenta de glóbulos blancos; en pacientes bajo hemodiálisis con membrana de alto flujo pueden llegar a desarrollar reacciones anafilactoides, en tales casos se deberá considerar utilizar un tipo diferente de membrana de diálisis o un distinto tipo de tratamiento; AAS: a dosis altas puede precipitar anemia hemolítica aguda en pacientes con deficiencia de G6PDH. A dosis bajas, disminuye la excreción de ac. úrico, por lo que puede desencadenar cuadros de gota en pacientes con hiperuricemia ya instalada; prec. en hipoprotrobinemia preexistente, deficiencia de vit. K, disfunción hepática o renal, así como pacientes que reciban anticoagulantes; el consumo de AAS y alcohol en forma crónica (3 o más bebidas al día), puede incrementar el riesgo de sangrado de vías digestivas; la combinación de captopril y AASdebe ser administrada con prec. a pacientes con antecedentes de alergias, urticaria, asma, angioedema, rinitis desencadenada por otros IECA o de AINEs (aun cuando no sean salicilatos), ya que pueden suscitarse reacciones cruzadas.

Insuficiencia renal
Captopril + acetilsalicílico ácido

Ajuste de dosis.

Interacciones
Captopril + acetilsalicílico ácido

La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal, reducen la absorción de captopril de 30 a 40%, por lo que debe administrarse 1 hora antes de ingerir alimentos o 2 horas después de haberlo hecho; fármacos que disminuyen el efecto: AAS, carbón activado: aluminio, calcio y/o magnesio: si son administrados rutinariamente, incrementan importantemente el pH urinario, lo que aumenta la eliminación de los salicilatos disminuyendo así sus concentraciones en 30 a 70%, corticosteroides: disminuyen las concentraciones de AAS al aumentar la depuración. Incrementan el riesgo de úlcera gástrica por inhibición de la acción protectora de las prostaglandinas en mucosa gástrica, AINEs: algunos AINEs(ibuprofeno) disminuyen el efecto antiagregante plaquetario del AAS por competencia por el sitio de unión de COX-1, incrementando el riesgo de mortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascular, aunque no todos los AINE's producen interacción (paracetamol, diclofenaco, celecoxib); fármacos que incrementan el efecto de Captopril: diuréticos; vasodilatadores y otros antihipertensivos; fármacos que aumentan el efecto delAAS: anticoagulantes, varias sustancias parecen incrementar el efecto anticoagulante por lo que esta posible interacción debe tenerse en consideración: anís, árnica, arándano, casis, boldo, capsicina, ajo, diltiazem, jengibre; fármacos que ven inhibido su efecto por Captral Asa: por el AAS: fenoprofeno, espironolactona y furosemida; fármacos que incrementan su propio efecto: captopril con diuréticos ahorradores de potasio, litio. AAS con acetazolamida, antiadiabéticos; fármacos que incrementan efectos adversos: alendronato, ketorolaco, inhibidores de recaptación de serotonina cuya administración conjunta con AAS puede favorecer la presentación de úlcera péptica, sangrado GI y/o perforación.

Lab: hipercaliemia: se han observado ligeras elevaciones del potasio sérico sobre todo en aquellos con IR; hiponatremia: particularmente en pacientes sometidos a dieta baja en sodio o que reciben diuréticos; pruebas de función hepática: se han presentado elevaciones de transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina y bilirrubina sérica. El captopril puede producir una falsa positiva para la acetona en orina; hematológicos: se ha reportado positiva la prueba de anticuerpos antinucleares; nitrógeno ureico y creatinina sérica: pueden presentarse elevaciones transitorias especialmente en pacientes con disminución del volumen o de sodio, o en aquellos con hipertensión renovascular. En pacientes con presión sanguínea muy elevada o la rápida reducción de la presión en el hipertenso antiguo puede producir disminución de la tasa de filtración glomerular y por lo tanto, conducir al aumento del nitrógeno ureico o de la creatinina sérica.

Embarazo
Captopril + acetilsalicílico ácido

Valorar el riesgo/beneficio sobre todo durante el 2º y 3º trimestre de emb..

Lactancia
Captopril + acetilsalicílico ácido

Las concentraciones de captopril en la leche humana son muy bajas. Debido a que existe la posibilidad de serias r. adv. en el lactante, se debe tomar la decisión de suspender la Lact. o suspender el fármaco, tomando en cuenta la importancia de captopril para la madre

Reacciones adversas
Captopril + acetilsalicílico ácido

Hematológicas: neutropenia/agranulocitosis: se ha presentado neutropenia con hipoplasia medular como resultado del uso de captopril; cardiovasculares: se ha observado taquicardia, dolor torácico y palpitaciones en aproximadamente 1 de 100 pacientes, se han presentado angina de pecho, IAM, insuficiencia cardiaca y síndrome de Raynaud; angioedema; reacciones anafilactoides; tos improductiva, persistente, resistente a todo tratamiento y desaparece después de suspender el tratamiento. Se debe considerar la tos inducida por IECA en el diagnóstico diferencial de la tos; dermatológicas: se presentó rash, a menudo con prurito y algunas veces con fiebre, artralgias y eosinofilia. El rash casi siempre es leve y desaparece pocos días después de la disminución de la dosis, con antihistamínicos y/o suspendiendo el medicamento; la remisión puede ocurrir aun si se continúa con el captopril. También se han reportado lesiones reversibles de tipo penfigoide y fotosensibilidad; disgeusia y ageusia. AAS: está relacionado en gran medida a la presencia de úlcera gástrica, daño en la mucosa incluyendo erosiones, microsangrado y hemorragia; astenia, ginecomastia, paro cardiaco, insuf. o accidente cerebrovascular, trastornos del ritmo, hipotensión ortostática, síncope, irritación gástrica, dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea, anorexia, úlcera péptica, pancreatitis, glositis, dispepsia, impotencia, visión borrosa, neumonitis, rinitis, broncospasmo, mialgia, miastenia, hiponatremia sintomática, ataxia, depresión, nerviosismo, fatiga, insomnio o somnolencia, parestesias, ictericia, hepatitis, boca seca, pénfigo bulloso, eritema multiforme (incluye síndrome de Stevens-Johnson); al igual que con otros IECA se ha informado un síndrome que puede incluir: fiebre, mialgias, nefritis intersticial, vasculitis, erupción cutánea y otras manifestaciones dermatológicas, eosinofilia y sedimentación glomerular acelerada; broncospasmo: el AAS puede exacerbar la broncoconstricción ocasionada por el asma. Estos síntomas al igual que rinitis, rinosinusitis, y conjuntivitis se han asociado a sintomatología alérgica; síndrome de Reye: durante ciertas enf. virales, influenza A, influenza B, y varicela, el uso de salicilatos puede ser un factor en la patogénesis del síndrome de Reye. Ha sido reportado que los AINEs (indometacina, piroxicam, naproxeno, fenilbutazona, sulindaco, tolmetín o ácido acetilsalicílico) pueden enmascarar el diagnóstico de gota, alterando la expresión total del padecimiento al permitirle continuar su evolución.

Monografías Principio Activo: 01/01/2015

Ver listado de abreviaturas